? Heos.it Rivista scienze politica cultura salute - 11.02.23/Scienze/salute/Scoperto meccanismo molecolare responsabile del colesterolo cattivo

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Uno studio congiunto Università Sapienza di Roma e Infn ipotizza, attraverso complesse simulazioni numeriche, i possibili effetti del fenomeno di evaporazione 
 
 
01.03.23 - Il destino dei buchi neri potrebbe essere quello di evaporare fino a dischiudere le singolarità gravitazionali, oppure assumere una forma stabile e paragonabile ai più suggestivi oggetti previsti dalla Relatività Generale di Einstein, i wormholes, i cunicoli spazio-tempo.
 
Le ricerche sono sviluppate all'Istituto di chimica biomolecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Icb) 
 
 
16.02.23 - Scoperto un componente non-psicoattivo della Cannabis (CBD) in grado di contrastare la fase in cui il carcinoma prostatico diventa refrattario alla terapia ormonale

 
L’Università di Pisa partner di gruppo di ricerca internazionale
 
Scoperto meccanismo molecolare
responsabile del colesterolo cattivo
 
11.02.23 - La proteina PCSK9 è la chiave del meccanismo molecolare che regola il colesterolo cattivo (LDL) facendolo aumentare se “iperattiva”. La scoperta - che aiuterà a migliorare la cura delle malattie cardiovascolari e di alcuni tipi di cancro - arriva da uno studio pubblicato sulla rivista Molecular Metabolism a cui ha partecipato Lidia Ciccone ricercatrice del Dipartimento di Farmacia dell'Università di Pisa.
 
«La maggior parte dei casi di ipercolesterolemia familiare – spiega Ciccone - è associata alla disfunzione del recettore delle lipoproteine a bassa densità (LDLR) che ha il compito di catturare il colesterolo cattivo dal flusso sanguigno e indirizzarlo principalmente alle cellule del fegato. Casi più rari sono invece collegati ad una alterazione della proteina PCSK9».
 
Come spiegato nello studio, se la proteina PCSK9 è iperattiva degrada i recettori LDLR troppo velocemente. Per questo le terapie con statine convenzionali risultano scarsamente efficaci. In questi casi il trattamento migliore prevede di inibire la funzione della proteina PCSK9 o di ridurne il livello nel flusso sanguigno. Questo impedisce la degradazione dei ricettori LDLR riuscendo così ad abbassare il colesterolo cattivo di oltre il 60% rispetto all’approccio farmacologico tradizionale.
 
«La nostra ricerca aiuta a comprendere il meccanismo mediante il quale la proteina PCSK9 guida i recettori LDLR nei lisosomi, dove le cellule vengono scomposte e riciclate – conclude Ciccone – questo apre nuove strade per il trattamento dell’ipercolesterolemia resistente ai farmaci convenzionali e mette in evidenza meccanismi molecolari correlati alle malattie cardiovascolari e ad alcuni tipi di cancro».
 
Lo studio a cui ha partecipato Ciccone è stato guidato da Nabil G. Seidah, scopritore nel 2003 della proteina PCSK9, e direttore dell'Unità di ricerca di biochimica neuroendocrina al Montreal Clinical Research Institute nonché professore all'Università di Montreal, e da Carole Fruchart Gaillard, ricercatrice dell’Università Paris-Saclay, CEA, INRAE, Département Médicaments et Technologies pour la Santé (DMTS), SIMoS, France. (Red)
 
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