? 2019/10/04/Scienze/medicina/Il ferro, cavallo di Troia contro i batteri - Heos.it Rivista scienze politica cultura salute

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Primo Piano

La ricerca è stata condotta dall'Università di Padova e dagli Istituti del Consiglio nazionale delle ricerche per la protezione idrogeologica (Cnr-Irpi) e di geoscienze e georisorse (Cnr-Igg)

I pericoli della Subsidenza:

la prima mappatura globale

cnr Mappa globale pericolosità e suscettibilità (credits: Herrera-García/cnr.it)

16.01.21 - Ecco le evidenze scientifiche per cui l’abbassamento della superficie terrestre dovuto allo sfruttamento del sottosuolo può causare impatti ambientali e socio-economici rilevanti. L’86% della popolazione mondiale interessata dal fenomeno vive in Asia. In Italia le regioni più coinvolte sono Emilia-Romagna, Veneto, Puglia, Toscana, Campania e Calabria.


Torino. La ricerca è stata condotta dall'Università, dal Politecnico e dalla Cardiologia universitaria Città della Salute

L'intelligenza artificiale

usata come strategia

contro i rischi post-infarto

 15.01.21 - Straordinario risultato di una ricerca coordinata dalla Cardiologia universitaria dell'ospedale Molinette della Città della Salute di Torino (diretta da Gaetano Maria De Ferrari), assieme al Dipartimento di Informatica dell’Università di Torino ed a quello di Meccanica e Aerospaziale del Politecnico di Torino.

Antibiotici: trovata la chiave che apre la porta della molecola

Il ferro, cavallo di Troia

contro i batteri

cnr recettore

 

Immagine artistica del recettore PfeA (grigio, arancione, rosso) immerso in una membrana fosfolipidica e in acqua
con la molecola Enterobactin (in azzurro) legata ai loop extracellulari:arancioni (foto cnr.it)

 

05.10.19 - Identificata la porta di accesso nella spessa membrana che protegge uno dei quattro batteri più pericolosi del mondo, secondo la classifica dell’Organizzazione mondiale della sanità (Oms). Da questo pertugio passa solo il ferro ma adesso - con un piccolo inganno - sarà possibile far passare anche i farmaci.

Lo studio - pubblicato su Nature Communications - è frutto di una collaborazione internazionale tra l’Istituto officina dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Iom), le università di Cagliari e di Oxford e il Centre national de la recherche scientifique (Cnrs).

L’antibiotico resistenza, che secondo l’Oms uccide 700mila persone l’anno, è un problema rilevante per le case farmaceutiche, che faticano a sintetizzare nuovi prodotti. Gli antibiotici già esistenti non funzionano più, perché i batteri hanno imparato a riconoscerli e per sconfiggerli bisognerebbe usare dosi tossiche per l’uomo.

La difficoltà non è identificare le molecole capaci di uccidere i batteri, quanto quella di renderle capaci di raggiungerli, penetrandone la membrana esterna, un problema che risulta evidente quando si passa dagli esperimenti in laboratorio a quelli in vivo. La membrana di alcuni batteri è particolarmente spessa e affinché l’antibiotico raggiunga il batterio è necessario trovare dei varchi”, spiega Matteo Ceccarelli, del Cnr-Iom.

Una possibile via di ingresso è stata svelata nei suoi aspetti molecolari dal nuovo studio. “Si immagini la spessa membrana che protegge il batterio come un muro con una serie di porte e finestre: sono chiuse, ma esiste una chiave per aprirle. In questo caso la porta è un recettore dal nome PfeA e la chiave si chiama Enterobactin”, prosegue Ceccarelli. E aggiunge: “Il recettore PfeA è una proteina di membrana che si trova sullo strato più esterno del batterio e che ha il compito di lasciar passare le molecole che trasportano il ferro all’interno. La chiave di questa serratura per aprire la porta che fa passare il ferro, nel caso di PfeA, si chiama Enterobactin. Il trucco sta nel legare a questa molecola non solo il ferro ma anche il nostro antibiotico, cosicché i recettori PfeA vengano ingannati e lascino passare anche il framaco attraverso la membrana”.

La potenziale via di accesso per far penetrare gli antibiotici è stata studiata in Pseudomonas aeuroginosa uno dei quattro batteri considerati dall’Oms i più pericolosi del mondo, responsabile di molte gravi infezioni fra le quali la polmonite nei pazienti affetti da fibrosi cistica.

Il recettore PfeA identificato in questa ricerca è tipico del batterio Pseudomonas aeuroginosa, ma se ne possono trovare di molto simili in altri batteri: Escherichia coli, per esempio, ne ha uno (FepA) che funziona nella stessa maniera”, conclude Ceccarelli.

Ogni partner della ricerca ha avuto un ruolo differente: l’università di Oxford si è occupato della produzione e cristallizzazione del recettore, il Cnrs di Strasburgo ha sintetizzato la molecola Eterobactin, Cnr-Iom con l’università di Cagliari si sono occupati di studiare e modellizzare l’interazione tra Enterobactin e il recettore PfeA. (red)

vedi
www.cnr.it   

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