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 Un errore di comunicazione

tra muscolo e nervo

all'origine della SLA

 

08.11.17 - Aggiunto un nuovo tassello alla comprensione del meccanismo di degenerazione dei nervi periferici nelle patologie neuromuscolari come la SLA e nell’invecchiamento. Lo studio, coordinato da Antonio Musarò del Dipartimento di Scienze anatomiche, istologiche, medico-legali e dell’apparato locomotore dell' Università Sapienza di Roma, con la collaborazione di Fondazione Roma, IIT-Sapienza, Istituto Pasteur-Italia e Telethona, è pubblicato su Antioxidant and redox signaling (Ars).

Le giunzioni neuromuscolari sono la regione dove avviene la comunicazione tra muscolo e nervo e rappresentano un vero e proprio ponte funzionale. Iinfatti, ricevendo input fisiologici e patologici dai due tessuti, muscolo e nervo, consentono agli stessi di funzionare e comunicare in modo corretto.

Nel quadro degli studi finora condotti - volti principalmente all’individuazione dei meccanismi patogenici caratterizzanti della sclerosi laterale amiotrofica (SLA) - rimaneva irrisolto il problema se lo smantellamento delle giunzioni neuromuscolari (NMJ) fosse un evento riconducibile direttamente a livello delle cellule nervose (neuroni motori), o se si fosse verificato indipendentemente dalla loro degenerazione.

Lo studio condotto alla Sapienza ha tentato di rispondere a questa domanda. Il gruppo di ricerca ha realizzato un modello sperimentale nel quale è stata indotta in topi un’alterazione genica – simile a quella che si verifica nei pazienti affetti da SLA familiare – selettivamente nei muscoli, quindi senza coinvolgere i neuroni motori. L’obiettivo era quello di indagare se una alterazione che parte dal muscolo potesse compromettere il “mantenimento” della giunzione neuromuscolare e quindi della comunicazione muscolo-nervo.

“Abbiamo dimostrato – afferma Musarò – che una alterazione del muscolo scheletrico induce uno smantellamento della giunzione neuromuscolare. Abbiamo quindi individuato il meccanismo molecolare alla base dello smantellamento e scoperto che questo dipende dall'attivazione di una proteina chinasi, conosciuta come PKC theta." Conseguentemente, un suo “silenziamento” farmacologico ha permesso di preservare le giunzioni neuromuscolari e di promuovere un mantenimento della massa e forza muscolare nei topi trattati.

"Il nostro lavoro – conclude Musarò – supporta il concetto del "dying back", per cui una alterazione a livello periferico può portare all'attivazione di meccanismi degenerativi a livello “primario”, nei neuroni motori; propone inoltre un nuovo approccio terapeutico per trattare la SLA e patologie neuromuscolari".

Riferimenti:
Muscle Expression of SOD1G93A Triggers the Dismantlement of Neuromuscular Junction via PKC-Theta - Gabriella Dobrowolny, Martina Martini, Bianca Maria Scicchitano, Vanina Romanello, Simona Boncompagni, Carmine Nicoletti, Laura Pietrangelo, Simone De Panfilis, Angela Catizone, Marina Bouché, Marco Sandri, Rudiger Rudolf, Feliciano Protasi, and Antonio Musarò – Antioxidant and redox signaling; DOI:10.1089/ars.2017.7054

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